Vědci regenerovali poškozené buňky slinivky diabetiků pro výrobu inzulínu

Pokud jde o diabetes 1. typu, odborníci se dlouho soustředili na vývoj léčebných postupů, které stimulují růst nových beta buněk slinivky, aby došlo k obnovení produkce inzulínu. Tým australských vědců teď přichází s průlomem, v němž namísto toho použili regeneraci již poškozených buněk slinivky a tím zajistili potřebnou produkci inzulínu.

Jak uvádí vedoucí výzkumného týmu Sam El-Osta z Baker Heart and Diabetes Institute v Melbourne, považují tento regenerativní přístup za slibný pro klinickou praxi. Až doposud přitom byly regenerace buněk slinivky považovány za náhodné a nebylo jasné, s jakými molekulárními mechanismy souvisejí.

S kolegy k tomu využili inhibitory genu EZH2 (Enhancer of zeste homolog 2), který patří do rodiny regulátorů exprese PRC2 (Polycomb repressive complex 2). EZH2 hraje významnou roli v regulaci kmenových buněk. Když je „rozbitý,“ tak naopak podporuje nádorové bujení. Proto se při léčbě některých nádorů již v praxi používají inhibitory EZH2.

El-Osta a spol. vyzkoušeli dva inhibitory EZH2 schválené k léčbě americkou agenturou FDA: GSK126 a tazemetostat (Tazverik), aby s jejich pomocí reaktivovali buňky slinivky.

Inhibice EZH2 těmito látkami po dobu 48 hodin vedla k tomu, že buňky slinivky, získané od dětských i dospělých pacientů s diabetem, zahájily produkci inzulínu, když to bylo nutné kvůli hladině glukózy.

Autor: RNDr. Stanislav Mihulka, Ph.D.

Zdroj obrázku: Mr Hyde, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0.

Líbil se Vám tento článek? Doporučte jej svým známým.

Více informací najdete zde: