Stres může měnit naši genetickou informaci

Stres je v současné uspěchané době velmi často skloňované téma. Ačkoliv je stres vlastně přirozenou fyziologickou reakcí organizmu na stav akutně hrozícího nebezpečí, představuje pro nás dnes spíše negativně chápaný pojem. Dlouhodobý, prakticky až permanentní stres, kterému je dnes řada lidí celodenně vystavena například v zaměstnání, již nemá s účelnou a okamžitou odpovědí organismu mnoho společného. Naopak - z dlouhodobého hlediska může stres zvyšovat riziko vzniku celé řady chorob, například různých onemocnění kardiovaskulárního systému. Ovšem otázka veškerých možných účinků chronického stresu na buněčné a molekulárně-genetické úrovni zatím nebyla zcela zodpovězena. Nová studie evropského týmu vědců ukazuje, jak by samotný stres mohl přímo ovlivňovat naši genetickou informaci.

Stres je nedílně spojený s našim současným stylem života, ve kterém je často spojený s prací, financemi či řadou dalších životních problémů. Problematika stresu jako takového je ovšem mnoho složitější. Na stres je v prvé řadě možno nahlížet jako na přirozený neurobiologický mechanizmus (Marshal a Garakani, 2002). Již v roce 1915 popsal americký vědec Walter Cannon tuto reakci na nebezpečí známým spojením fight or flight (tedy boj nebo útěk) (Večeřová-Procházková a Honzák, 2008). Celkový efekt stresové reakce na organizmus a na změny jeho vnitřního prostředí je velice komplexní. Ve zkratce jde o takové změny, které organizmu napomáhají přestát akutní nebezpečí, případně diskomfort, bolest, zranění a pod. (Marshal a Garakani, 2002).

Z pohledu člověka ale stres může představovat i chronický problém. Celkově je stresovou reakci možno rozdělit na dva základní typy - eustres a distres (Večeřová-Procházková a Honzák, 2008). Eustres je označení pro počáteční, ve skrze pozitivní fázi stresu. Jde o stimuly zevního prostředí, na které organizmus reaguje a na které se může dále adaptovat. V případě člověka jsou zevní podněty často cestou k zocelení, sebekázni a celkově mohou působit jako motivace k lepším výkonům (Večeřová-Procházková a Honzák, 2008). Dlouhodobé působení stresu označované také jako distres, má ovšem často efekt zcela opačný - únavu, apatii případně až úplné vyčerpání organizmu (Večeřová-Procházková a Honzák, 2008). S chronickým stresem také potenciálně souvisí vznik mnoha typů chorob, často jsou zmiňované například kardiovaskulární choroby (Kubzansky a Koenen, 2009), ale patří sem i některé další, například deprese (Boulecký, 2006).

Stres a jeho účinek byl také již mnohokrát diskutován z pohledu genetiky. Podobně jako u dalších faktorů zevního prostředí, i naše reakce na stresový podnět je geneticky ovlivněná. Závislost byla popsána například u genu pro serotoninový transportér (SERT), kde existuje délkový polymorfizmus, který pravděpodobně souvisí nejen s naší reakcí na stres, ale i s pravděpodobností vzniku deprese (Gotlib et al., 2008).

Mezinárodní skupina vědců z Německa, Švýcarska a Velké Británie nyní přichází se studií, která ukazuje, jak vystavení stresu může ovlivňovat naši genetickou informaci na epigenetické úrovni (Unternaehrer et al., 2012). Epigenetické změny, například metylace DNA, mění expresi genetické informace, aniž by měnily primární strukturu - respektive sekvenci DNA. Konkrétně v tomto případě se vědci zajímali o četnost epigenetických změn v genech OXTR (oxytocinový receptor) a BDNF?(brain-derived neurotrophic factor), což jsou geny, které hrají svou úlohu ve vzniku některých neuropsychických chorob, například deprese (Unternaehrer et al., 2012). Vědci zkoumali míru metylace těchto dvou genů celkem u 76 osob. Úroveň metylace byla hodnocena v různých fázích pokusu, před vystavením stresového podnětu i po něm. Vědci tak měli unikátní příležitost hodnotit epigenetické změny v závislosti na působení zevního faktoru (stresu). Celkově se vědcům podařilo prokázat souvislost mezi vstavením stresu a mírou metylace u jednoho ze dvou zkoumaných genů a to u genu OXTR (Unternaehrer et al., 2012). Vědci předpokládají, že může jít o velmi významné pojítko mezi působením chronického stresu a potenciálním vznikem řady dalších chorob (Unternaehrer et al., 2012).

Tato studie ukazuje, jak mohou nežádoucí vlivy prostředí negativně ovlivňovat naše predispozice k dalším chorobám. Epigenetické změny, které mění expresi naší genetické informace, tak nemusí souviset pouze s nežádoucími účinky stresu, ale i dalších škodlivých zevních faktorů.

Autor: MUDr. Antonín Šípek

Líbil se Vám tento článek? Doporučte jej svým známým.

Použité zdroje:

Originální studie:

Unternaehrer, E., Luers, P., Mill, J. et al. (2012)  Dynamic changes in DNA methylation of stress-associated genes (OXTR, BDNF?) after acute psychosocial stress. Translational Psychiatry, online first

Připraveno podle: Medical News Today: Stress May Cause Illness By Changing Genes

Další zdroje:

Boulecký, Z. (2006) Somatická onemocnění a nezaměstnanost. Psychiatrie pro praxi.

Gotlib, I.H., Joormann, J., Minor, K.L. et al. (2008) HPA axis reactivity: a mechanism underlying the associations among 5-HTTLPR, stress, and depression. Biol Psychiatry. 63(9):847-51.

Kubzansky, L.D., Koenen, K. C. (2009) Is posttraumatic stress disorder related to development of heart disease? An update. Cleve Clin J Med.76 Suppl 2:S60-5.

Marshall R.D., Garakani, A. (2002) Psychobiology of the acute stress response and its relationship to the psychobiology of post-traumatic stress disorder. Psychiatr Clin North Am. 25(2):385-95.

Sibille, KT, Langaee, T, Burkley, B. et al. (2012) Chronic pain, perceived stress, and cellular aging: an exploratory study. Mol Pain.12;8:12.

Večeřová-Procházková, A., Honzák, R. Stres, eustres a distres. (2008)  Interní Med. 10 (4):188–192

Obrazové přílohy:

Život ve spěchu. Kredit: www.sxc.hu

Zaneprázdněná. Kredit: www.sxc.hu