O tloušťce rozhodují střevní bakterie

Ve střevní stěně máme molekulu, která významně ovlivňuje, zda jsme štíhlí či baculatí. Molekula je aktivována rozkladnými produkty střevní mikroflóry, které fungují jako signál k regulaci střevní peristaltiky. Převratná studie provedená na myších předkládá návod na léčbu obezity.

Jediná molekula ve stěně střeva hraje významnou úlohu při kontrole vstřebávání složek potravy. Bakterie osidlující střevní trakt rozkládají vlákninu a právě tyto rozkladné produkty aktivují zmiňovanou molekulu. Její aktivace má za následek zpomalení pohybu tráveniny ve střevě a tím je umožněn větší rozsah absorbce výživných látek, který vede ke zvyšování hmotnosti. Bez pomyslného „spuštění" molekuly dochází k menšímu vstřebávání živin.

Autorem studie o potenciální metodě kontroly hmotnosti je profesor molekulární genetiky na University of Texas Dr. Masashi Yanagisawa. Originální verze publikace je k dispozici v online verzi časopisu Proceedings of the National Academy of Sciences.

Obr. Profesor Masashi Yanagisawa
„Zablokováním receptorové molekuly ve střevě zamezíme vstřebávání zdrojů energie a budeme moci bojovat s určitými druhy obezity," řekl Masashi Yanagisawa.

Trávicí trakt nejen lidí, ale i ostatních živočichů je osídlen obrovskou a různorodou populací intestinálních bakterií. "Počet bakterií ve střevech dalece přesahuje množství buněk tvořící lidský organismus," vysvětluje profesor Yanagisawa. Ty žijí s hostitelským organismem v zájemně prospěšném vztahu - symbióze. Hostitel poskytuje mikroorganismům zdroj potravy - vlákninu, která je pro něj nestravitelná. Bakterie si s vlákninou lehce poradí a rozloží ji na jednodušší molekuly, které už hostitel bez problémů vstřebá.

Ve vlastním pokusu vědci pracovali se dvěma druhy bakterií rozkládajícími vlákninu. Rozkladné produkty tvořily malé molekuly mastných kyselin s krátkými uhlíkovými řetězci. Profesor Yanagisawa zjistil, že se tyto mastné kyseliny váží na střevní receptorové molekuly Gpr41 a aktivují je.

Použili 3 skupiny laboratorních myší, kde první skupinu tvořili normální jedinci chovaní ve sterilních podmínkách, aby jejich trávicí trakt postrádal mikroflóru. Druhé skupině myší genetickou cestou inaktivovali receptor Gpr41, aby nebyly schopné reagovat na metabolity bakterií. Poslední skupinu tvořily kontrolní normální jedinci.

Myším bylo podáváno stejné krmivo a stejné krmné dávky. Po uplynutí pokusu zvířata z první a druhé skupiny vážily méně a byly štíhlejší než normální myši z kontrolní skupiny. Dalším závěrem studie bylo zjištění, že u myší bez Gpr41 prošla potrava trávicím traktem mnohem rychleji, to znamená, že jeden z účinků Gpr41 je zpomalení střevní peristaltiky (tj. pohyb střev posouvající tráveninu kupředu). Zpomalení umožňuje střebávání většího množství látek. Není-li receptor aktivován, je nestrávená potrava vyloučena mnohem rychleji. Tím pádem je celkově střebáno i méně energie.

Významným poznatkem je také fakt, že myši postrádající Gpr41 byly stále zdravé a vykazovaly normální střevní funkce. Proto by se Gpr41 mohl využít při vývoji nových léků k léčbě obezity.

Zdroj: http://www.utsouthwestern.edu/utsw/cda/dept353744/files/493125.html

---

68