Odpadní DNA pohání růst rakoviny

Výzkumníci z University of Leeds, UK, Charité University Medical School a Max Delbrück Centre for Molecular Medicine (MDC) v Berlíně, objevili novou hybnou sílu růstu rakoviny. Jejich studie odkryla, jak odpadní DNA podporuje růst nádorových buněk u pacientů s Hodgkinovou chorobou. Profesor Constanze Bonifer (University of Leeds) a Dr. Stephan Mathas (Charité, MDC), kteří společně vedli studii, se domnívají, že tyto kousky odpadní DNA, tzv. long terminal repeats, mohou hrát stejnou roli i v jiných formách rakoviny. Práce je publikována v Nature Medicine.

Vědci odhalili proces, při němž se tato odpadní DNA aktivuje a spouští rakovinné bujení.

„Ukázalo se, že tomu tak je v případě Hodgkinova lymfomu, ale zároveň stejný mechanismus se skrývá pravděpodobně i za vznikem jiných forem leukémie," řekl Prof. Bonifer. „To by mělo dopad na diagnózu, prognózu a léčbu těchto onemocnění."

'Long terminal repeats' (LTR) jsou úseky DNA označované jako„odpadní DNA" - genetický materiál, který se nahromadil za milióny let v lidském genomu. Přestože LTR pocházejí z virů a jsou potenciálně škodlivé, v průběhu embryonálního vývoje jsou obvykle inaktivovány.

Pokud tento proces inaktivace nefunguje, pak LTR může aktivovat rakovinné geny. Tento nejnovější výzkum má nyní poprvé dokázat, že aktivní LTR Spouštět rakovinu i u lidí.

Práce se zaměřila na rakovinné buňky Hodgkinova lymfomu, které pocházejí z bílých krvinek (protilátky produkujících B-buněk). Je neobvyklé, že tento typ buňky lymfomu neobsahuje tzv. receptor růstového faktoru, který obvykle řídí růst jiných B-buněk. Vědci zjistili, že růst buněk lymfomu byl závislý na receptoru, který běžně reguluje růst jiných imunních buněk, ale obvykle se už nevyskytuje u B-buněk.

Zjistili, že růst buněk lymfomu byl závislý na receptoru, který běžně reguluje růst jiných imunních buněk, ale obvykle se nevyskytuje u B-buněk. Nicméně v tomto případě Hodgkinovy/Reed-Sternbergovy buňky unesly receptor pro své vlastní účely tím, že aktivovaly odpadní DNA. Ve skutečnosti buňky lymfomu aktivovaly stovky LTR, ne-li tisíce, po celém genomu.

Reed-Sternbergovy buňky nemusí být jediné buňky, které používají tuto metodu k narušení normální kontroly buněčného růstu. Vědci nalezli důkazy shodné LTR aktivující stejný růstový receptor v anaplastickém velkobuněčném lymfomu, dalším typu rakoviny krve.

Důsledky takového rozšíření LTR aktivace jsou podle autorů studie v současné době stále ještě nejasné. Tyto procesy by mohly aktivovat jiné geny podílející se na vývoji nádoru. Také by to mohlo ovlivnit stabilitu chromozomů buněk lymfomů, což je faktor, který může vysvětlit, proč Reed-Sternebergovy buňky získávají časem tolik chromozomálních abnormalit a stávají se čím dál zhoubnějšími.

Překlad: Dina Velichová